A quoi correspond le LOF ?
UNE FICHE LOF SELECT
UNE AUTRE FICHE LOF SELECT
LES RESULTATS DE RADIOS DE DYSPLASIE
Les reproducteurs de l'Elevage sont TOUS dépistés de la DYSPLASIE DES HANCHES ET DES COUDES par radiographies effectuées sous sédation et lues par le lecteur officiel de la race.
Les résultats de la dysplasie des hanches sont
HD A si les hanches sont parfaites des deux côtés,
HD B si une des 2 hanches ou les deux sont bonnes
HD C si une des 2 hances ou les deux sont correctes (Dysplasie légère. La lice ne peut être accouplée qu'avec un étalon HD A)
Les résultats de la dysplasie des coudes sont
ED 0 si les coudes sont parfaits des deux côtés,
Il n'y a pas à l'Elevage de reproducteurs n'ayant pas la note ED 0 (n'ayant pas des coudes parfaits)
Les notes inférieures étant SL ou ED1, voire pire, ED2
LES TESTS DE TARES OCULAIRES (MOHC)
Les futurs reproducteurs sont examinés tous les 2 ans par un ophtalmologue agréé par le Club de Race afin de vérifier qu'ils ne sont pas atteints de certaines tares oculaires comme
- La Cataracte juvénile
- La Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
- Le Colobome de la papille du nerf optique (AOC)
- La Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)
S'ils sont atteints, à quelque âge que ce soit, ils sont réformés de la reproduction.
Le Compte rendu d'examen est communiqué au Club de Race.
En illustration, un exemple de compte rendu
LES TESTS GENETIQUES (sur ADN)
Pour comprendre les tests génétiques,
En illustration, le mode de transmission d'une maladie récessive
L’ADN
L’acide désoxyribonucléique, ou ADN, est une macromolécule biologique présente dans presque toutes les cellules. L’ADN contient toute l’information génétique, appelée génome, permettant le développement, le fonctionnement et la reproduction des êtres vivants.
Les Chromosomes
l’ADN est organisé en structures appelées chromosomes. Ces chromosomes ont pour fonction de rendre l’ADN plus compact. Ils portent les gènes, supports de l’information génétique, transmis des cellules mères aux cellules filles lors des divisions cellulaires.
Les Gènes
Un gène est, en biologie, une séquence discrète et héritable dont l’expression affecte les caractères d’un organisme. L’ensemble des gènes et du matériel non codant d’un organisme constitue son génome.
Les Allèles
Un allèle est une version variable d’un même gène. Il existe généralement quelques allèles pour chaque gène. Les allèles d’une paire de chromosomes homologues peuvent être identiques, c’est l’homozygotie, ou différents, c’est l’hétérozygotie.
UNE TARE GENETIQUE RECESSIVE SE TRANSMET SELON LES PRINCIPES SUIVANTS :
Si les deux parents sont homozygotes sain (+/+), l'ensemble de la portée sera sain (non porteuse) (+/+)
Si l'un des parents est homozygote sain (+/+) et que l'autre parent est hétérozygote (porteur) (+/-), 50 % de la portée sera porteuse (+/-), 50% de la portée sera non porteuse.
Si les deux parents sont hétérozygotes (porteurs), 25 % de la portée sera non porteuse (+/+), 50 % sera porteuse (+/-) et 25% de la portée sera atteinte (-/-).
L'A.O.C. (Anomalie de l'oeil du Colley ou Hypoplasie Choroïdienne)
Test faisant partie des tests demandés par le Club de Race
Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine)
Symptômes
Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4).
L'AOC, connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race. De plus, il n’existe pas de traitement curatif.
Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.
Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne : problèmes optiques mineurs
Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne
Stade 3 : Colobome
Stade 4 : Décollement de rétine
Stade 5 : Hémorragie intraoculaire : cécité
Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allèles mutés du gène pour développer la maladie) avec expression variable.
Mode de transmission : Autosomique récessif
Fréquence : 8% de porteurs
Age d’apparition : Dès 8 semaines
L'A.P.R. (Atrophie Progressive de la Rétine) P.R.C.D.
Dégénérescence progressive des photorécepteurs rétiniens (cônes et bâtonnets)
Symptômes
Perte de vision progressive (nocturne puis diurne) allant jusqu'à la cécité totale.
Plusieurs formes génétiquement distinctes existent pour cette maladie. Il s'agit d'une dégénérescence progressive du tissus rétinien qui chez les Bergers Américain Miniature concerne les cônes et les bâtonnets (PRCD). La maladie apparaît normalement lorsque le chien est âgé et les premiers symptômes touchent la vision nocturne. La maladie progresse ensuite vers une cécité totale.
Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allèles mutés du gène pour développer la maladie)
Gène impliqué
PRCD
Mutation testée
(APR-prcd)
Mode de transmission : Autosomique récessif
Fréquence : 10% de porteurs
Age d’apparition : Entre 2 et 12 ans
La Cataracte Héréditaire (HSF4)
Symptômes
Perte de vision progressive allant jusqu'à la cécité totale.
La cataracte est la maladie oculaire la plus fréquente chez les Bergers Américains Miniatures, elle est bilatérales (les 2 yeux sont atteints) mais les symptômes n'apparaissent pas toujours en même temps. Il s'agit de l'opacification du cristallin, structure de l'oeil normalement transparente située derrière l'iris. La progression est généralement lente et le chien a la capacité de s'adapter a sa perte de vision. Mode de transmission Dominante avec pénétrance incomplète de sorte que même les chiens avec une copie ont le risque de développer des cataractes à un certain moment de leur vie. Le test génétique de la mutation HSF4 est seulement un facteur de risque, il y a des cataractes héréditaires qui ne sont pas causés par l’HSF4 donc tous les chiens reproducteurs doivent avoir un examen annuel ou bi-annuel par un vétérinaire ophtalmologue (MHOC)
Opacité bilatérale et progressive du cristallin
Gène impliqué
HSF4
Mode de transmission : Autosomique codominant
Fréquence : 2% de porteurs
Age d’apparition : Variable
Spécificité : Deux formes de cataracte existantes :
- peu sévère, juvénile évoluant rarement vers une détérioration de la vision
- sévère, pouvant affecter la vision
Remarques : Les hétérozygotes peuvent présenter la forme légère, les homozygotes mutés développeront majoritairement la forme sévère.
La Myélopathie Dégénérative (MD)
Dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive
Symptômes
Perte de coordination des membres postérieurs conduisant à la paraplégie, incontinence urinaire et fécale, peut aller jusqu’à la tétraplégie.
Gène impliqué
SOD1
Mode de transmission : Autosomique récessif
Fréquence : 15% de porteurs
Age d’apparition : Entre 8 et 14 ans
Le "fameux" MDR1 ... ou Sensibilité Médicamenteuse MDR1
La mutation génétique MDR1 n'est pas, de loin, la plus importante. Même s'il est plus sécurisant de connaître le statut MDR1 de chaque chien, pour s'assurer que le vétérinaire qui suit votre chien puisse lui prescrire ou lui administrer les molécules qu'il souhaite. Pour autant, même avec un homozygote non porteur, un bon vétérinaire se doit d'être prudent avec certaines molécules, parmi les plus allergisantes.
Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments. Autrement dit, des réactions allergiques, plus ou moins graves*, à certaines molécules médicamenteuses. (* pouvant être très ... très graves...)
Symptômes
Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal.
Gène impliqué
MDR1
Mode de transmission : Autosomique codominant
Fréquence : 25% de porteurs
Age d’apparition : Dès la naissance
Plus d’informations sur : https://www.collie-online.com/colley/mdr1/
Les autres tests
A ces tests génétiques, connus depuis plus d'une décennie, se sont ajoutés toute une liste supplémentaire de tests, qui s'allonge régulièrement en fonction de l'avancée des recherches scientifiques ...
Le dernier en date, le NAD (Dystrophie neuroaxonale), a été proposé aux éleveurs de Mini Américains à la fin de l'été 2023, et et prend aujourd'hui une importance notable, car ce syndrome pourrait impacter 8% de la population du mini aux USA et en Europe. Les prélèvements ADN des reproducteurs de l'Elevage sont en cours de tests au Laboratoire de Purdue, aux USA.
La liste des autres tests de santé comporte donc aujourd'hui :
- HUU (Hyperuricosurie)
- NCL6 (Céroïde-Lipofuscinose Neuronale)
- CMR1 (rétinopathie multifocale)
- CD (Dégénérescence des cônes)
- CDDY CDPA (Risque de hernie discale)